El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune, inflamatoria crónica que se identifica por dos síntomas que se presentan de manera frecuente como son ojos y boca seca.

Es la segunda enfermedad autoinmune más prevalente después de la artritis reumatoide y afecta principalmente a mujeres sobre los 40 años.

Se caracteriza por presentar inflamación crónica, la que puede afectar muchas partes del cuerpo, particularmente las glándulas encargadas de mantener húmedas algunas zonas, como las lagrimales (ojos) y salivales (boca), disminuyendo la calidad de vida de las personas y requiriendo de intervención médica para modular el daño mediado por la inflamación.

Actualmente no existen tratamientos efectivos, sólo para aliviar los síntomas. Esto porque los mecanismos involucrados en el desarrollo de esta enfermedad aún no son completamente comprendidos. Lo que se conoce hasta ahora es que factores medio ambientales, tales como una infección por un virus o bacteria, pueden influir sobre el riesgo de padecer este trastorno a causa de determinados factores genéticos.

Investigación de la Dra. en Ciencias Biomédicas y académica de la Facultad de Odontología de la U. San Sebastián, María José Barrera, busca precisamente avanzar en la comprensión de los mecanismos celulares alterados, especialmente aquellos relacionados con la inflamación que presentan los pacientes, con el fin de encontrar tratamientos más efectivos.

“En los últimos años, varias publicaciones en otras enfermedades han mostrado que una alteración en la función de las mitocondrias (estructuras celulares encargadas de producir energía en la célula) está fuertemente asociada con el desarrollo de una inflamación crónica. En esos estudios se ha observado que las mitocondrias alteradas presentarían o liberarían componentes que actuarían como patrones moleculares asociados a daño (DAMPs)”, explica la investigadora.

Agrega que “estudios preliminares obtenidos en glándulas salivales de pacientes con síndrome de Sjögren mostraron que las mitocondrias de las células epiteliales tienen importantes alteraciones morfológicas en comparación a individuos controles. Del 3-27% de los pacientes presentan anticuerpos anti-mitocondriales y el 70% de los pacientes sufren de fatiga crónica, lo que podría ser consecuencia de un trastorno energético”.

Además, se ha observado que “estos pacientes presentan una mayor expresión y activación de algunos receptores que participarían en el reconocimiento de estos DAMPs mitocondriales, así como de moléculas inflamatorias inducidas en respuesta a la activación de estos receptores. En base a estos antecedentes, este proyecto de investigación busca estudiar si las mitocondrias de los pacientes con síndrome de Sjögren se encuentran alteradas y, si esto contribuye a la inflamación que presentan los pacientes”, explica Barrera.

La docente sostiene que “los resultados de este estudio contribuirán al conocimiento de los posibles mecanismos involucrados en la inflamación en el síndrome de Sjögren, que en el futuro pueden contribuir al diseño de una terapia efectiva; por ejemplo, agentes que pueden bloquear o disminuir la activación de algunos receptores de DAMPs asociados a daño mitocondrial relevantes o que mejoren la función mitocondrial”.

Sobre la investigadora

María José Barrera es Ph.D. en Ciencias Biomédicas y docente-investigador de la Facultad de Odontología en las asignaturas de Biología Celular, Laboratorio de Química General y Orgánica, Biología Molecular, Laboratorio de Biología Molecular, Laboratorio de Bioquímica. 

La investigación mencionada corresponde al Proyecto Fondecyt de Iniciación en Investigación 2020 N° 11201058: “Contribución de las mitocondrias disfuncionales a la respuesta inflamatoria mediada por los receptores de inmunidad innata en las células epiteliales salivales de pacientes con síndrome de Sjögren”.