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¿El exceso del colesterol durante el embarazo puede afectar al bebé en gestación?
Investigación de la Dra. María José Yáñez de la Facultad de Ciencias de la Salud plantea que sí, y que esto se asocia con la disfunción lisosomal y mitocondrial en modelos celulares.
Miércoles 6 de octubre de 2021
Durante el embarazo, el colesterol aumenta en la circulación materna para satisfacer la demanda del feto. Por ello, en este período existe un estado de hipercolesterolemia fisiológica y transitoria en la madre.
No obstante, su incremento en mujeres en edad fértil es preocupante, ya que una cantidad excesiva de lípidos (dislipidemia) durante el embarazo aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares de la madre y compromete la salud fetal. A pesar de esto, el colesterol no se mide en la práctica obstétrica.
Investigación de la académica de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad San Sebastián, María José Yáñez, plantea el supuesto que el exceso de colesterol durante el embarazo altera las células de la placenta y que eso se asocia con la disfunción lisosomal y mitocondrial de dichas células.
En algunos casos, el colesterol aumenta por razones desconocidas más allá del rango fisiológico, lo que se conoce como hipercolesterolemia suprafisiológica materna (HC). El 30% de las embarazadas chilenas presentan esta condición, la que “se asocia con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares en la descendencia, aunque se desconocen los mecanismos implicados”, explica la Dra. Yáñez.
Resultados
A pesar de este aumento de las concentraciones maternas de colesterol-, “los niveles en los recién nacidos de embarazos con hipercolesterolemia suprafisiológica son comparables a los de los embarazos de control, lo que sugiere que el tráfico de colesterol placentario materno-fetal a través de la placenta puede estar regulado”, indica.
El tráfico de colesterol materno-fetal requiere de unas células especiales llamadas sincitiotrofoblastos que incorporan el colesterol materno a través de receptores, luego se transporta a la ruta del endosoma/lisosoma donde se hidroliza a colesterol libre y se transporta a través de las proteínas Niemann-Pick u otras portadoras de esterol.
A pesar de los datos reportados, se desconoce si estas proteínas se expresan en placentas humanas de embarazos, más aún se desconoce si la HC afecta la actividad de estas proteínas transportadoras de colesterol.
Preguntas
La pregunta que surge es en qué parte de los sincitiotrofoblastos se acumula el colesterol que ingresa en exceso. Al respecto, la Dra. Yáñez sostiene que “datos de nuestro laboratorio muestran que el colesterol libre aumenta en tejido placentario con hipercolesterolemia suprafisiológica. Esta acumulación se asocia con disfunción lisosomal y mitocondrial. Los lisosomas son compartimentos degradantes y participan en numerosas funciones celulares, las mitocondrias desempeñan un papel importante en las células al producir la “moneda energética” adenosín trifosfato (ATP)”.
La investigadora explica que estos organelos son considerados entre los principales reguladores de la supervivencia celular y sus funciones no se han evaluado en placentas humanas de embarazos con hipercolesterolemia suprafisiológica (HC), a pesar del aumento en los niveles de colesterol libre. “Proponemos determinar el impacto de la acumulación de colesterol intracelular en la disfunción lisosomal y mitocondrial de los sincitiotrofoblastos de embarazos con HC (…) Estamos realizando estudios en placentas humanas de embarazos con HC y en dos líneas celulares de primer y tercer trimestre de embarazo, denominadas HTR-8 y BeWo, respectivamente”.
La investigadora
María José Yáñez es Ph.D. Biología Celular y Molecular. Participa en docencia de pregrado en Tecnología Médica en la Biología Celular, Diagnóstico Molecular II y postgrado en Biomedicina. Anteriormente, Bioquímica General, Laboratorio de Biología Celular y Laboratorio de Bioquímica general.
La investigación a la que se hace referencia corresponde al Proyecto Fondecyt de Iniciación N°11200592 “Disfunción lisosomal y mitocondrial en células de trofoblastos de embarazos con hipercolesterolemia materna: Contribución de NPC1, NPC2 y STARD3”.
